Синдром мальабсорбции клинические рекомендации

Синдром мальабсорбции синдром нарушенного всасывания - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Синдром мальабсорбции может быть врожденным у пациентов с целиакией , муковисцидозом и приобретенным у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Мальабсорбция

Абсорбция в широком смысле — поглощение; применительно к физиологии — всасывание. В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника. Последнее объясняется тем, что английский врач Уильям Хиллари , известный преимущественно как исследователь тропических заболеваний, в году описал некое кишечное расстройство, распространенное на острове Барбадос.

К слову сказать, во время Второй мировой войны одна шестая часть всех потерь, понесенных войсками союзников в Юго-Западной Азии, была обусловлена именно тропической спру, — одним из синдромов хронической диареи. В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.

К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся :. Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты вещества, поступающие в организм с пищей оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания.

Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы , геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит воспаление языка , нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.

Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают : дефицит массы тела от утраты менее 10 кг до кахексии , выраженность анемии, поли гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр. Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях — исход летальный.

В одних случаях, например, при наличии тяжелого гастроэнтерологического заболевания , причина нарушенного кишечного всасывания не вызывает особых сомнений; в других выявление и идентификация такой причины или причин может потребовать достаточно продолжительного времени и всестороннего обследования. Тщательно изучают анамнез, назначают расширенную батарею лабораторных исследований клинические анализы крови и мочи биохимический анализ крови , копрограмма, бакпосев, дыхательные газоаналитические пробы и др.

Для оценки состояния внутренних органов применяют , , томографические методы, рентгенографию; при подозрении на малигнизацию прибегают к биопсии и гистологическому анализу. Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции — в той степени, в какой эти причины вообще устранимы.

Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают п робиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.

Лахта Клиника. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся : хирургические вмешательства на желудке и тонком кишечнике, сокращающие нормальный тракт и ускоряющие пассаж желудочного содержимого напр. Симптоматика Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый и метеоризм.

Диагностика В одних случаях, например, при наличии тяжелого гастроэнтерологического заболевания , причина нарушенного кишечного всасывания не вызывает особых сомнений; в других выявление и идентификация такой причины или причин может потребовать достаточно продолжительного времени и всестороннего обследования. Лечение Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции — в той степени, в какой эти причины вообще устранимы.

Абсорбция в широком смысле — поглощение; применительно к физиологии — всасывание. В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника.

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции синдром нарушенного всасывания - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам.

Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Синдром мальабсорбции может быть врожденным у пациентов с целиакией , муковисцидозом и приобретенным у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени.

У пациентов уменьшается масса тела не более чем на 5—10 кг , снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности. У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов калия, кальция, железа ; могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта , болезнью Хартнупа мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника.

Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени. Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады.

Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы сахара, содержащегося в грибах. Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона. Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни.

В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции вследствие истощения наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома. Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие. Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного мембранного пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного пристеночного пищеварения. Нарушения полостного пищеварения заключаются в расстройствах процесса гидролиза нутриентов.

Возникают данные нарушения при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику, гастроеюностомии или при синдроме короткой кишки после резекции части тонкого кишечника у пациентов с эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов.

В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция. Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника происходит за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок. Расстройства процессов растворения жиров в кишечнике возникают в результате следующих патологических процессов:.

Задержка прохождения содержимого по кишечнику развивается при следующих патологических процессах:. В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы. Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими. Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ.

Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста. При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира.

Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации. У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов особенно С, В 12 , фолиевой кислоты. Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии.

Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией. Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности. Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии макроцитарная и микроцитарная , недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома. В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов.

К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом. Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции. При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей средний возраст манифестации болезни— 11 лет. Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста средний возраст начала — 22,9 лет. Целиакия манифестирует в детском возрасте как правило, в возрасте месяцев , однако может быть и более позднее начало болезни у женщин - в декадах; у мужчин — в десятилетиях жизни.

Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами. Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла. Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови.

Наблюдается задержка или отставание в росте. Анемия возникает в результате нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия. При вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки нарушается абсорбция витамина В 12 , возникает мегалобластная анемия.

Лейкоцитоз , высокая СОЭ чаще всего наблюдаются при обострении очаговых инфекций или болезни Крона. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для лимфомы тонкой кишки.

Содержание жира определяется в кале, собираемом в течение 72 часов. При проведении этого теста пациент должен принимать примерно г жира в сутки.

Необходимо, чтобы пациент находился на такой диете в течение нескольких дней перед началом сбора кала. При нормальном пищеварении суточное содержание жира в кале составляет менее 7 г. При синдроме мальабсорбции этот показатель превышает 7 г. Значительная потеря жиров с калом более 14 г в сутки свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

При целиакии содержание жира в кале может повышаться до 50 г. Оценка абсорбционной функции тонкой кишки производится с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает внутрь натощак 25 г D-ксилозы и мл воды, после чего, в течение 5 часов, собирает мочу. Забор венозной крови производится через 1 час.

При синдроме мальабсорбции эти показатели уменьшаются. Однако, при синдроме избыточного бактериального роста, у пациентов с нарушением функции почек, портальной гипертензией, асцитом, выделение D-ксилозы с мочой происходит более медленно, что может вызывать затруднения в трактовке результатов теста.

Проводится для оценки всасывания витамина В Тест Шиллинга выполняется повторно для уточнения причин этих патологических изменений. Так, если у пациента имеется недостаточность внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В 12 в подвздошной кишке, то после лечения мегалобластной анемии показатели суточной экскреции витамина В 12 с мочой нормализуются.

Если причиной нарушенного всасывания витамина В 12 стала недостаточность функции поджелудочной железы, то нормализация показателей суточной экскреции витамина В 12 происходит после назначения ферментных препаратов. При наличии синдрома избыточного бактериального роста нормализация показателей суточной экскреции витамина В12 происходит после назначения антибактериальных препаратов.

Исследование для выявления лямблиоза проводится у пациентов старше 2 лет, так как лямблиоз может вызывать синдром мальабсорбции. Кроме того, у больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр. Выполняются обзорные снимки брюшной полости и энтероклизис. Энтероклизис высокая бариевая клизма с воздушным контрастированием является рентгенологическим исследованием, при котором в тонкий кишечник помещаются бариевая взвесь и воздух.

Эта процедура позволяет получить рентгенологическое изображение повреждений слизистой тонкого кишечника. Для выполнения рентгенографии органов брюшной полости больной проглатывает мл бариевой взвеси; для проведения энтеролизиса - мл. При синдроме мальабсорбции можно выявить: флоккуляцию бариевой взвеси, слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, фистулы, стриктуры и язвы; горизонтальные уровни жидкости и газа в отдельных петлях.

Характер изменений слизистой оболочки тонкого кишечника зависит от заболевания, которое привело к синдрому мальабсорбции. Так, можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера-Эллисона.

При тяжелом течении целиакии визуализируется атрофия слизистой оболочки тощей, гипертрофия подвздошной кишок. Расширение тонкого кишечника характерно для целиакии и склеродермии.

При тропической спру можно обнаружить сглаженность рельефа слизистой оболочки. С помощью этого исследования можно обнаружить хронический панкреатит, панкреатолитиаз, увеличение мезентериальных лимфоузлов при болезни Уиппла и лимфоме ; расширение петель тонкой кишки. Это исследование выполняется, если у больного имеются положительные результаты теста с D-ксилозой и выраженная стеаторея.

Этот метод диагностики является информативным у пациентов с целиакией, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиоэктазией и амилоидозом. Выполняется, если есть подозрения, что синдром мальабсорбции — результат заболеваний печени или поджелудочной железы. Аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки производится в ходе эндоскопического исследования. Посев содержимого - информативный способ обнаружения избыточного роста бактерий в тонкой кишке.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 13 июня. Дата публикации : Статья просмотрена: раз.

Карапетян, Д. Карапетян, И. Тебиев, Р. Синдром мальабсорбции СМА — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам. Основу клинической картины составляют:. Среди всех алиментарнозависимых болезней у детей синдром мальабсорбции занимает особое место из—за распространенности, полиэтиологичности и тяжести. Этиопатологические причины, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции, включают: 1.

Заболевание клинически проявляется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта ЖКТ , нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также включает дефицитные синдромы и ряд неспецифических симптомов. Со стороны ЖКТ выявляются явления желудочной и кишечной диспепсии диарея, боли в животе, рвота, нарушение аппетита, нарушение стула, метеоризм ; со стороны нервной системы — астеновегетативный синдром; со стороны кожи и слизистых — дерматиты, экземы, петехии, экхимозы, глоссит, алопеция, ломкость и помутнение ногтей.

В копрограмме могут наблюдаться следующие изменения: 1. Выявление гипопротромбинемии и гипофибриногенемии в коагулограмме; плоской гликемической кривой в тесте на толерантность к глюкозе; оксалатурии в ОАМ. В числе инструментальных методов диагностики: 1.

КТ; 4. ФГДС; 7. А также назначение по необходимости безглютеновых молочных и безмолочных каш, а также мясных многокомпонентных консерв. Основным проявлением клинической картины анокопчикового болевого синдрома являлась боль, локализующаяся либо в прямой кишке , либо в анальном канале, либо в области копчика.

Иногда точно локализовать боль оказывалось невозможно таб. При синдроме прокталгия Синдром циклической рвоты СЦР — заболевание с неизвестной этиологией и патогенезом. Несмотря на сходство основных симптомов и характера течения заболевания у взрослых и у детей Нервная и эндокринная системы являются основными регуляторными системами. Синдром Иценко — Кушинга — это тяжелое заболевания эндокринной системы , характеризующееся.

Первичная гастроинтестинальная эозинофилия представляет собой заболевание с невыясненной этиологией и недостаточно изученными патогенезом, клиническим течением и исходами.

Важна связь эндокринной и иммунной системы , нарушения функционального. Причем ГП у лиц с метаболическим синдромом возникает в молодом возрасте и сопровождается. На клиническое течение воспалительных и дистрофически-воспалительных ЗП существенно На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются.

Клиническая картина заболевания соответствовала средней стадии хронического алкоголизма Аллергические заболевания — наиболее распространенные заболевания XXI века.

Практически каждый участковый педиатр ежедневно сталкивается с аллергопатологией во время приема, в том числе и с детской почесухой. Ключевые слова: алкоголизм, центральная нервная система , периферическая нервная система ,этиловый спирт, физическая, психическая.

Медико-биологические исследования, проводимые в наркологии, свидетельствуют о системных нарушениях , лежащих в основе Ложная беременность очень редкое психосоматическое расстройство, но является одной из самых интересных тем для ряда таких специалистов как: психолог, психиатр, эндокринолог и гинеколог. Целью данной статьи является объяснить причины и механизмы возникновения Опубликовать статью в журнале Синдром мальабсорбции у детей: классификация, диагностика и диетотерапия обзор литературы.

Скачать электронную версию Скачать Часть 1 pdf. Библиографическое описание: Карапетян, Д. Основу клинической картины составляют: диарея; стеаторея; снижение веса; признаки поливитаминной недостаточности.

Кишечная пищеварительная недостаточность связана с нарушением одного из трех процессов: мальдигестии — нарушение переваривания пищевых веществ в просвете кишки полостная мальдигестия или щеточной кайме слизистой оболочки мембранная мальдигестия ; мальабсорбции — нарушение всасывания через кишечную стенку одного или нескольких основных пищевых компонентов вследствие врожденного или приобретенного снижения или полного отсутствия одного из них; мальассимиляции — термин, объединяющий мальабсорбцию и мальдигестию.

В настоящее время принята классификация, которая выделяет три типа мальабсорбции: Внутриполостная муковисцидоз, врожденные гипоплазии ПЖ, дефицит энтерокиназы ; Энтероцеллюлярная: а с нарушением мембранного пищеварения дисахаридазная недостаточность ; б с нарушением всасывания углеводов, жиров, аминокислот, минералов ; в с нарушением пищеварения и всасывания целиакия, аллергическая энтеропатия, аутоиммунная энтеропатия ; Постцеллюлярная.

К перечню лабораторных исследований при подозрении на синдром мальабсорбции относятся: клинический и биохимический анализ крови ОАК, БАК ; копрограмма; клинический анализ мочи ОАМ ; D-ксилозный тест; тест Шиллинга; комплекс исследований для диагностики паразитарных заболеваний; коагулограмма; иммунограмма; тест на толерантность к глюкозе; серологические исследования; генетическое исследование. Основные цели терапии синдрома мальабсорбции: Устранение симптомов мальабсорбции; Нормализация массы тела; Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции; Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции: лечение основного заболевания; коррекция диеты больного с учетом клинической картины; коррекция нарушений белкового обмена; коррекция витаминной недостаточности; коррекция электролитных нарушений; коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта; лечение сопутствующего дисбактериоза; проведение регидратационной терапии.

Гастроэнтерология детского и подросткового возраста: избр. Казак — К. Ткач С. Чубарова А. Основные термины генерируются автоматически : тонкая кишка, синдром, нарушение, нарушение всасывания, основное заболевание, нервная система, клиническая картина.

Похожие статьи Диагностика и комбинированное лечение анокопчикового синдрома Основным проявлением клинической картины анокопчикового болевого синдрома являлась боль, локализующаяся либо в прямой кишке , либо в анальном канале, либо в области копчика. Патофизиология синдрома циклической рвоты обзор литературы В статье представлен обзор литературы об основных направлениях исследований Синдром циклической рвоты СЦР — заболевание с неизвестной этиологией и патогенезом Несмотря на сходство основных симптомов и характера течения заболевания у взрослых и у детей Первичная гастроинтестинальная эозинофилия Статья в журнале Заболевания пародонта и соматическая патология Важна связь эндокринной и иммунной системы , нарушения функционального Причем ГП у лиц с метаболическим синдромом возникает в молодом возрасте и сопровождается На клиническое течение воспалительных и дистрофически-воспалительных ЗП существенно Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной Почесуха детская пруриго infantum.

К вопросам этиопатогенеза Алкогольные поражения нервной системы Статья в журнале Ключевые слова: алкоголизм, центральная нервная система , периферическая нервная система ,этиловый спирт, физическая, психическая Медико-биологические исследования, проводимые в наркологии, свидетельствуют о системных нарушениях , лежащих в основе Патология псевдоциеза как психосоматическое расстройство Ложная беременность очень редкое психосоматическое расстройство, но является одной из самых интересных тем для ряда таких специалистов как: психолог, психиатр, эндокринолог и гинеколог.

Как издать спецвыпуск? Правила оформления статей Оплата и скидки. Задать вопрос. Электронная почта. Ваш вопрос.

Вы можете придерживаться здоровой диеты.

Синдром мальабсорбции: клинические рекомендации

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесно связаны между собой, точнее , недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.

Синдром недостаточности пищеварения это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов. В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз лактазы, сахаразы, изомальтазы и др. Приобретенные ферментопатий наблюдаются при заболеваниях хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.

Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения.

Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями.

В ряде пищевых продуктов бобовые, злаковые, рис, яйца и др. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов - водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения - ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина - линатин, содержащийся в семенах льна.

Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином. Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов ртуть, мышьяк , пестицидами, микотоксинами афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др. Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения:. Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами.

Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности. Нарушение преимущественно полостного пищеварения диспепсия возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения.

Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидумбактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке.

К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов.

Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.

Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков.

Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков глиадина.

Синдром нарушенного всасывания мальабсорбция характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов:. Выделяют первичный наследственно обусловленный и вторичный приобретенный синдром нарушенного всасывания.

Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферменТопатии.

В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот например, триптофана. К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков пшеницы, ячменя, ржи, овса - глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни.

Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки.

Среди заболеваний тонкой кишки, характризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, - хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная более 1 м резекция и опухоли тонкой кишки. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы.

Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патоло гический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме. Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении.

Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия.

Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза. Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами:. При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических - изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение.

Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания.

Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию, Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.

Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой киши изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма.

Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами.

Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана. Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке.

Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов - нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов - витамина В 12 и желчных кислот. Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз.

Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В 12 -фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность. Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей. Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина - парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты - глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А - расстройство сумеречного зрения; витамина В 12 , фолиевой кислоты, железа-анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка при дефиците натрия; боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии - при дефиците калия - положительный симптом мышечного валика вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц - при недостатке кальция.

Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма. Диагноз синдрома нарушенного всасывания ставят на основании клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа.

При исследовании крови выявляют, помимо анемии, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею выявляют внеклеточный крахмал , повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ.

При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахар вследствие этого молока в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока можно иногда обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой с последующим определением их в крови, кале, моче. В диагностике глутеновой болезни прежде всего учитывают эффективность безглутеновой не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя диеты, обнаружение антител к глутену в сыворотке крови, а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии - суточную экскрецию белка с калом и мочой.

Ценную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании тонкой кишки, обращая внимание на пассаж бария, рельеф слизистой оболочки, уровень жидкости и газа. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки тощей или дистального отдела двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать морфологический субстрат синдрома нарушенного всасывания и в ряде случаев например, при болезни Уипла определить его причину.

Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяются йод-калиевая проба, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основан ные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В 12 , фолиевая кислота и другие, а также метод еюноперфузии.

Лечение синдрома нарушенного всасывания включает:. Лечение первичного наследственно обусловленного синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке.

Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глутена глутеновая болезнь назначают безглутеновую диету. При вторичном приобретенном синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание.

В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды ретаболил, неробол , ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке. Нормализуют абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая - при высоких, ингибиторы кининов пармидин , холинолитические атропин и ганглиоблокирующие бензогексоний средства, С целью коррекции метаболических расстройств назначают парентеральное введение белковых гидролизатов, интралипида, глюкозы , электролитов, железа, витаминов.

В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др. Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты - полифепан, билигнин и др. При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин.

При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки , назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями лигнин или образуют с ними в кишечнике невсасываемые комплексы холестирамин , что также приводит к усилению выведения их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, - сердечнососудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Кормление грудью при РОТАВИРУСЕ у ребёнка. Грудное вскармливание. Выпуск 105

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.