Болезни оперированного желудка классификация

Среди патологических синдромов после резекции желудка наиболее частым является демпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним приступ резкой слабости с характерными сосудистыми и нейровегетативными расстройствами, которые наблюдаются у больных, перенесших резекцию желудка, после приема пищи. Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Болезни оперированного желудка классификация клиника диагностика лечение

Функциональные расстройства: 1 демпинг-синдром; 2 гипогликемический синдром; 3 постгастрорезекционная астения; 4 синдром малого желудка, синдром приводящей петли функц 5 пищевая нутритивная аллергия; 6 гастроэзофагальный и еюно— или дуоденогастральный рефлюксы; 7 постваготомная диарея. Органические поражения: 1 рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера — Эллисона, желудочно-кишечный свищ; 2 синдром приводящей петли механ ; 3 анастомозит; 4 рубцовые деформации и сужения анастомоза; 5 ошибки в технике операции; 6 постгастрорезекционные сопутствующие заб-я панкреатит.

Лёгкая степень после молочных и сладких блюд :незначительная слабость, учащение пульса на 10—15;продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы — до 5 кг;. Средняя степень при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться : учащение пульса на 20—30; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг;.

Тяжёлая степень : при приёме любой пищи и продолжается до часов, пациенты вынуждены находиться в горизонтальном положении, при попытке встать наступает обморок; учащение пульса более чем на 30; АД лабильное, иногда брадикардия; дефицит массы — более 10 кг; возникает значительное истощение. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более ,5 часов.

Рассечение привратника пилоропластика. Обходное шунтирование привратника гастроею-ностомия. Патогенез раннего. Интенсивное поступление в просвет тонкого кишечника высокоосмолярной, богатой углеводами, необработанной соляной кислотой и желудочными ферментами : А выход в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению кишки с резким увеличением кровотока в ней и печени. Б высвобождение вазоактивного полипептида, ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов.

Жалобы появляются через 10— 15 мин после приема пищи, сладких и молочных блюд, в тяжёлых случаях пациенты вынуждены принимать горизонтальное положение 2.

Гиповолемия - слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, 3. Возбуждение ВНС - обильный пот, шум в ушах, тремор, ухудшение зрения. Клиника позднего. Через 2—3 ч после приема пищи возникает слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, бледность, потливость, симптоматика быстро проходит после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами.

Предъявляемые жалобы остаются лидирующими на протяжении лет после чего возникает астенизация и истощение организма с их характерными жалобами. Дифференциальный диагноз желудочно-ободочный свищ, хронический энтерит, болезнь Крона, Инсулинома, секреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Консеративное лечение 1 частое дробное питание с ограничением легкоусваиваемых углеводов и с высоким содержанием белков, витаминов, минеральных солей, с нормальным содержанием жиров. В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель операция Пота. Сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 операция Макаренко.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи. Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью, после наступает облегчение. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю.

Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Острый панкреатит. Этиология, клиника и диагностика. Осложнения острого панкреатита. Тактика хирурга в лечении острого панкреатита. Показания к консервативному и оперативному лечению. Клиническое обследование больного 2. Лабораторное обследование больного: 3. Общий анализ крови, мочи 4. ЭКГ 6. При подозрении на деструктивный панкреатит - КТ.

Длительность сильных болей дня; боли постепенно уменьшаются и становятся тупыми, ноющими; держатся около недели. Важным симптомом острого панкреатита является рвота, причем повторная, мучительная, не приносящая облегчения. Рвота отмечается как в начале заболевания, в фазе колики, так и при развитии осложнений при панкреатическом инфильтрате, острых язвах желудка, нагноении вокруг железы.

При остром панкреатите практически всегда отмечается учащение пульса - тахикардия, вызванная интоксикацией. Ранняя лихорадка наблюдается лишь при сочетанных формах острый холецистопанкреатит и холангиопанкреатит. При развитии осложнений инфильтраты, гнойники и др.

Местные осложнения панкреонекроза в результате некроза Парапанкреатит клетчатка Панкреатогенный перитонит Гидроторакс серозно-ферментативный : Токсическая системная реакция, обусловленная прогрессирующим панкреонекрозом: 5.

Моноорганная недостаточность острая почечная или печеночная недостаточность. Полиорганная недостаточность печеночно-почечный синдром, панкреатогенный шок, токсическая энцефалопатия, респираторный дистресс-синдром :.

Голод 2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого 4. Антиферментная терапия: -октреотид мкг х 3р. Реологически активная терапия: -гепарин, реополиглюкин, рефортан и др. Гистопротекция: -контрикал не менее 50 тыс. Инфузионная терапия: -Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена Нутритивная поддержка: -Энтеральное питание назоинтестинальная интубация изокалорическими смесями нутрикомп, нутризон, берлитион.

Хирургическая тактика при осложненных формах острого интерсициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза Лапаротомия выполняется только при осложнениях хирургического профиля деструктивный холецистит, ЖКК, острая кишечная непроходимость и др. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?

Сообщите нам. Скачиваний: Рак печени. Классификация, клиника. Острый холецистит. Клиника, диагностика. Консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению и методы оперативных вмешательств. Осложнения острых и хронических холециститов. Клиника, диагностика, лечение. Хронический холецистит. Методы дооперационной и интраоперационной диагностики. Механическая желтуха. Дифференциальная диагностика. Лечение обтурационных желтух. Постхолецистэктомический синдром. Определение понятия. Методы оперативного лечения.

Рак желчного пузыря и внепеченочных протоков. Возможности хирургического лечения. Гастродуоденальные кровотечения. Причины возникновения. Клиника, диагностика и лечение неязвенных желудочных кровотечений. Гастродуоденальные кровотечения при язвенной болезни. Консервативное и оперативное лечение кровоточащей гастродуоденальной язвы. Прободная гастродуоденальная язва. Выбор метода операции. Полипы желудка.

Понятие о предраке. Диагностика и особенности лечения. Рак желудка. Пути метастазирования. Синдром " малых признаков ". Радикальные и паллиативные операции. Болезни оперированного желудка. Хронический панкреатит.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

46.Болезни оперированного желудка. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка.

Для практических целей удобна следующая классификация. Диагноз болезней оперированного желудка ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных.

Значение этих методов для установления отдельных видов болезней оперированного желудка неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а пептических язв — эндоскопия.

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние и гастроинтестинальный компонент тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос.

Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов. Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений.

Гипогликеминеский синдром ГС известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина.

Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс.

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Пептические язвы ПЯ после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия ПД чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная Вдефицитная, анемия. Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно.

Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.

После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при Вдефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес , однако может развиться и в более отдаленные периоды. Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии.

Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции. При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.

Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl.

Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры. Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника.

Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза.

Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении болезней оперированного желудка. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин.

Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза. Показаны анти-серотониновые препараты — резерпин по 0, г или октадин исмелин по 0, г 2 раза в день. С этой же целью Ю. Рафес и соавт. Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии.

Больной вынужден носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома. Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку.

Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия.

С этой целью применяют эубиотики энтеросептол, интестопан по 1 драже 3 раза в день , сульфаниламиды сульгин, бактрим по 1 таблетке 2—4 раза в день или антибиотики эритромицин, оксациллин по ЕД 4 раза в день.

Курс лечения — 7—14 дней. При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни. При гастроетазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать жидкость, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику.

Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением церукала или реглана по 0,01 г 3 раза в день перед едой, а при выраженном гастроетазе внутримышечно по 2 мл 2 раза в день. Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает бензогексоний. Препарат принимают внутрь по 0,1 г 3 раза в день. Как правило, понос прекращается в первые сутки лечения, но рекомендуется продолжить прием препарата еще в течение 2—3 дней.

При выраженном диарейном синдроме для замедления кишечной пропульсии может быть назначен кодеин по 0, г 3 раза в день или реасек по 1 таблетке в день в течение 5—7 дней. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот панкреатин, мезим-форте.

Категории Авто. Предметы Авиадвигателестроения. Административное право.

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка — это патологические состояния, возникшие после гастрорезекционных вмешательств и патогенетически связанные с ними. Проявляются диспепсическими расстройствами, болью в эпигастрии, вазомоторными и нейровегетативными реакциями, метаболическими и нутриционными нарушениями.

Диагностируются с помощью рентгенографии желудка, эзофагогастродуоденоскопии, общего и биохимического анализа крови. Для лечения используют серотониновые, симпато- и холиноблокаторы, заместительную ферментную терапию, седативные средства, спазмолитики, прокинетики, антибактериальные препараты, эубиотики. При необходимости выполняют повторные операции. В связи с успехами консервативной терапии язвенной болезни, после хирургического лечения которой в прошлом обычно развивались постгастрорезекционные расстройства, в настоящее время превалируют синдромы, связанные с удалением органа по поводу рака.

Развитие болезней оперированного желудка может быть обусловлено как изменением физиологических условий функционирования органов ЖКТ, так и врачебными ошибками, допущенными в ходе операции и послеоперационном периоде. Зачастую факторы, провоцирующие возникновение БОЖ, сочетаются и усиливают эффект друг друга. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии , основными причинами постгастрорезекционной болезни являются:.

По наблюдениям некоторых исследователей, постгастрорезекционная болезнь чаще встречается у пациентов, имеющих психические травмы и стрессы в анамнезе. В таких случаях послерезекционные нарушения протекали тяжелее, с резко выраженной невротической симптоматикой.

В группу повышенного риска входят пациенты холерического и меланхолического склада с неуравновешенным и слабым типами высшей нервной деятельности, больные, которые из экономических соображений отказались от поддерживающего медикаментозного лечения.

Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях нарушений гастроинтестинальной секреции, моторики и всасывания, а также их влиянии на работу других органов. Патогенез конкретного патологического состояния зависит от вызвавших его причин. В большинстве случаев пусковыми моментами являются снижение выработки компонентов желудочного сока и ускоренный пассаж химуса в кишечник, повышающие функциональную нагрузку на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, панкреатическую железу оперированного пациента.

В ответ на поступление гипертонического химуса усиливается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием гемодинамических расстройств и неврологической симптоматики.

При растяжении тонкой кишки большим объемом пищевых масс, которые транзитом поступили из желудка, происходит массивный выброс серотонина, приводящий к нарушению регуляции активности головного мозга. Рефлекторное усиление секреции инсулина поджелудочной железой вызывает падение уровня глюкозы. Конечным итогом недостаточного переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, в первую очередь — железа, становятся нарушения обмена веществ и кроветворения, значительное снижение массы тела, полиорганные расстройства.

У части оперированных пациентов ведущую роль играет застой пищевых масс в разных отделах ЖКТ — в двенадцатиперстной кишке при болезни приводящей петли либо в желудке после ваготомии. Кишечный стаз или гастростаз, нарушающий процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с возникновением болевого синдрома, способствует развитию дисбактериоза , гнилостного брожения.

При некоторых состояниях происходит обратный заброс кишечного и желудочного содержимого в расположенные выше отделы ЖКТ с раздражением их слизистой оболочки, возникновением реактивного воспаления, атрофических и неопластических процессов. При систематизации различных форм болезни оперированного желудка учитывают патогенез постгастрорезекционного синдрома, отсутствие или наличие органических изменений, особенности клинических проявлений. С учетом техники вмешательства в абдоминальной хирургии различают пострезекционную и постваготомическую патологию.

В группе болезней, возникших после удаления части желудка, в свою очередь, выделяют:. Постваготомическими болезнями считаются рецидивировавшая язва, послеоперационная диарея, дисфункция желудочной кардии с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагорефлюксной болезни , ускоренная демпинг-синдром или замедленная гастростаз эвакуация химуса, рефлюкс-гастрит щелочного генеза.

С пересечением блуждающего нерва также могут быть ассоциированы другие заболевания ЖКТ — панкреатит, холелитиаз. В некоторых случаях при демпинг-болезни, функциональном и механическом синдромах приводящей петли оправдано выделение нескольких степеней тяжести.

Симптоматика зависит от вида болезни оперированного желудка. В клинической картине могут наблюдаться как гастроинтестинальные симптомы, так и системные вазомоторные, нейровегетативные нарушения.

При наиболее распространенном раннем демпинг-синдроме спустя минут после приема пищи возникает слабость, сосудистые реакции краснота или побледнение кожи лица , мелькание мушек перед глазами, головокружение, учащается сердцебиение. Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: ухудшения аппетита, отрыжки , тошноты , урчания, дискомфорта в эпигастрии.

У оперированного больного, страдающего гипогликемическим синдромом, через часа после употребления легкоуглеводистых продуктов внезапно развивается выраженная слабость, потливость, озноб. Пациент предъявляет жалобы на головокружение, сильное чувство голода. Урежается пульс, падает АД. Приступ обычно длится минут. При синдроме приводящей петли отмечается тошнота, тяжесть в правой подреберной области, отрыжка.

Типичный признак болезни — обильная рвота желчью и пищей, съеденной накануне, с последующим улучшением состояния. При прогрессировании заболевания присоединяются общие нарушения: потеря веса, слабость, снижение трудоспособности, отеки. Клинические проявления пептических язв оперированного желудка выявляются через месяцев после хирургического вмешательства. У пациентов возникает выраженный болевой синдром, который не связан с приемом пищи.

Возможны диспепсические расстройства. Основными симптомами пострезекционной анемии являются слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, глоссит воспаление языка , тахикардия. В тяжелой стадии болезни могут появляться боли в ногах, парестезии, снижение мышечной силы. У четверти оперированных наблюдается снижение веса ниже рекомендованного или невозможность восстановить дооперационный вес.

Из-за ускоренного продвижения пищи по кишечнику у пациентов после гастрорезекции возникают нарушения всех видов обмена, что клинически проявляется авитаминозами, тяжелыми электролитными сдвигами, остеопорозом , частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, снижением остроты зрения, в терминальных стадиях — кахексией.

При прогрессировании болезни возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи. Частыми осложнениями пептических язв являются прободение, сопровождающееся профузным кровотечением, пенетрация в соседний орган.

При длительном течении анемии формируется гипоксия, которая может приводить к энцефалопатии , дистрофическим изменениям во внутренних органах.

Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации желудочной культи. После резекции зачастую наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие угнетения иммунитета.

Диагностический поиск при болезни оперированного желудка направлен на уточнение степени функциональных и органических нарушений, оценку состоятельности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложной терапии.

Обследование пациента осуществляется комплексно с применением таких лабораторных и инструментальных методов, как:. При возможном рецидиве язвы рекомендовано выполнение анализа кала на скрытую кровь. Для верификации диагноза демпинг-синдрома производится провокационная проба — при положительном результате наблюдается ухудшение состояния пациента через минут после перорального приема мл гипертонического раствора глюкозы.

Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится со злокачественными новообразованиями ЖКТ, синдромом Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимостью , желудочно-кишечным свищем, хроническим энтеритом , болезнью Крона , инсулиномой , нейроэндокринными опухолями , гипопластической анемией.

Кроме наблюдения у врача-гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендованы консультации гематолога, онколога , эндокринолога , инфекциониста , невролога. Выбор врачебной тактики определяется особенностями патологического постгастрорезекционного состояния.

С учетом этапа развития болезни и выраженности симптоматики могут применяться как терапевтические, так и хирургические подходы к лечению БОЖ. Независимо от патологии всем пациентам показана диета с исключением ингредиентов, к которым выявлена непереносимость, жареной, копченой, консервированной, острой, горячей пищи, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить долю богатых клетчаткой овощей, фруктов, зелени, отрубей, ягод, каш, диетического мяса говядины, курятины, крольчатины.

Питание должно быть частым, дробным до приемов пищи в день. Для коррекции отдельных симптомов оперированного желудка применяют следующие группы медикаментозных средств:.

Лечение послеоперационной или рецидивировавшей язвы производится по стандартам противоязвенных протоколов. Некоторым больным с заболеваниями оперированного желудка могут быть показаны антациды, противодиарейные и обволакивающие средства, энтеросорбенты.

Для коррекции метаболических и нутриционных расстройств рекомендованы курсы витаминно-минеральных препаратов, восполняющих возможный дефицит витаминов группы В, железа. При терапевтической резистентности и прогрессировании постгастрорезекционной болезни требуется повторное оперативное вмешательство. С учетом клинической формы патологии проводится редуоденизация гастроеюнодуоденопластика , хирургическая коррекция типа гастроэнтероанастомоза сужение, реконструкция в анастомоз по Ру , дуоденоеюностомия, наложение Брауновского соустья.

Профилактика патологий оперированного желудка заключается в развернутом предоперационном обследовании, подборе вида хирургической методики в зависимости от симптоматики, соблюдении техники операции, правильном наложении анастомозов, выборе объема гастрорезекции с учетом кислотопродуцирующей желудочной функции, тщательном наблюдении за больным в послеоперационном периоде с последующим ежегодным проведением ЭГДС. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении болезней оперированного желудка.

Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Болезни оперированного желудка. МКБ K По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии , основными причинами постгастрорезекционной болезни являются: Перестройка системы пищеварения. У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, отсутствует антральный отдел, продуцирующий основную часть гастрина и соляной кислоты, что сказывается на эффективности переваривания белков.

Потеря резервуарной функции органа способствует попаданию в просвет тонкой кишки недостаточно подготовленной пищи, которая плохо переваривается и всасывается. При выполнении резекции методом Бильрот-2 из процесса пищеварения практически исключается двенадцатиперстная кишка. Осложнением ваготомии зачастую становится нарушение эвакуации химуса из полости желудка.

Технические ошибки при выполнении вмешательства. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает при выборе неподходящей техники операции, избыточной или недостаточной по объему резекции органа, которая существенно влияет на секреторно-эвакуаторную функцию либо способствует дальнейшему прогрессированию заболевания.

Нормальному прохождению химуса может препятствовать неправильное наложение швов при формировании анастомозов и ушивании культи. Отсутствие шпоры при создании гастроеюноанастомоза часто провоцирует синдром приводящей петли. Патологический преморбидный фон. При наличии сопутствующей патологии снижаются постоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного интестинального полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других гастроинтестинальных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции процессов пищеварения.

В группе болезней, возникших после удаления части желудка, в свою очередь, выделяют: Функциональные расстройства. Связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов и пассажа химуса. К этой категории заболеваний относят ранний и поздний гипогликемический синдромы, синдромы малого желудка и приводящей петли функционального происхождения, пищевую аллергию , дуодено- или еюногастральный, гастроэзофагальный рефлюксы, постгастрорезекционную астению , постваготомическую диарею.

Органические нарушения. Сопровождаются морфологическими изменениями оперированных органов. Группа органических болезней представлена синдромом приводящей петли механического происхождения, рецидивирующей, в том числе пептической язвой, язвенным дефектом в рамках синдрома Золлингера-Эллисона , желудочно-кишечным свищом, рубцовой деформацией и сужением анастомоза, анастомозитом, раком культи, дистальным пептическим эзофагитом , пищеводом Баррета, сопутствующим послеоперационным гепатитом , панкреатитом.

Обследование пациента осуществляется комплексно с применением таких лабораторных и инструментальных методов, как: Клинический анализ крови. Для пострезекционной Вдефицитной анемии характерны изменения в виде уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличения цветного показателя более 1,05, появления макроцитов.

Метод дополняют проведением биохимического исследования крови — при заболеваниях оперированного желудка наблюдается гипопротеинемия, повышение уровня печеночных ферментов, снижение концентрации глюкозы.

Рентгенологическое исследование. При демпинг-синдроме на рентгенограммах желудка выявляют стремительное продвижение контраста в тонкую кишку и расширение отводящей петли.

В случае расстройства приводящей петли при рентгеноскопии натощак определяется жидкость в желудочной культе, что связано с ее рефлюксом из кишечника.

Болезни оперированного желудка.

07.БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. Болезни оперированного желудка

Функциональные расстройства: 1 демпинг-синдром; 2 гипогликемический синдром; 3 постгастрорезекционная астения; 4 синдром малого желудка, синдром приводящей петли функц 5 пищевая нутритивная аллергия; 6 гастроэзофагальный и еюно— или дуоденогастральный рефлюксы; 7 постваготомная диарея.

Органические поражения: 1 рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера — Эллисона, желудочно-кишечный свищ; 2 синдром приводящей петли механ ; 3 анастомозит; 4 рубцовые деформации и сужения анастомоза; 5 ошибки в технике операции; 6 постгастрорезекционные сопутствующие заб-я панкреатит.

Лёгкая степень после молочных и сладких блюд :незначительная слабость, учащение пульса на 10—15;продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы — до 5 кг;. Средняя степень при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться : учащение пульса на 20—30; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг;.

Тяжёлая степень : при приёме любой пищи и продолжается до часов, пациенты вынуждены находиться в горизонтальном положении, при попытке встать наступает обморок; учащение пульса более чем на 30; АД лабильное, иногда брадикардия; дефицит массы — более 10 кг; возникает значительное истощение.

Время нахождения бария в тонком кишечнике не более ,5 часов. Рассечение привратника пилоропластика. Обходное шунтирование привратника гастроею-ностомия. Патогенез раннего. Интенсивное поступление в просвет тонкого кишечника высокоосмолярной, богатой углеводами, необработанной соляной кислотой и желудочными ферментами : А выход в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению кишки с резким увеличением кровотока в ней и печени.

Б высвобождение вазоактивного полипептида, ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов. Жалобы появляются через 10— 15 мин после приема пищи, сладких и молочных блюд, в тяжёлых случаях пациенты вынуждены принимать горизонтальное положение 2. Гиповолемия — слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, 3. Возбуждение ВНС — обильный пот, шум в ушах, тремор, ухудшение зрения.

Клиника позднего. Через 2—3 ч после приема пищи возникает слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, бледность, потливость, симптоматика быстро проходит после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами.

Предъявляемые жалобы остаются лидирующими на протяжении лет после чего возникает астенизация и истощение организма с их характерными жалобами. Дифференциальный диагноз желудочно-ободочный свищ, хронический энтерит, болезнь Крона, Инсулинома, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Консеративное лечение 1 частое дробное питание с ограничением легкоусваиваемых углеводов и с высоким содержанием белков, витаминов, минеральных солей, с нормальным содержанием жиров. В, фолиевой и аскорбиновой кислотой.

Наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну. Образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель операция Пота. Сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 операция Макаренко. Клиническая картина и диагностика.

Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи. Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью, после наступает облегчение. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю.

Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Острый панкреатит. Этиология, клиника и диагностика. Осложнения острого панкреатита. Тактика хирурга в лечении острого панкреатита. Показания к консервативному и оперативному лечению. Стандарт обследования 1. Клиническое обследование больного 2.

Лабораторное обследование больного: 3. Общий анализ крови, мочи 4. ЭКГ 6. При подозрении на деструктивный панкреатит — КТ. Длительность сильных болей дня; боли постепенно уменьшаются и становятся тупыми, ноющими; держатся около недели.

Важным симптомом острого панкреатита является рвота, причем повторная, мучительная, не приносящая облегчения. Рвота отмечается как в начале заболевания, в фазе колики, так и при развитии осложнений при панкреатическом инфильтрате, острых язвах желудка, нагноении вокруг железы.

При остром панкреатите практически всегда отмечается учащение пульса — тахикардия, вызванная интоксикацией. Ранняя лихорадка наблюдается лишь при сочетанных формах острый холецистопанкреатит и холангиопанкреатит. При развитии осложнений инфильтраты, гнойники и др.

Местные осложнения панкреонекроза в результате некроза Парапанкреатит клетчатка Панкреатогенный перитонит Гидроторакс серозно-ферментативный : Токсическая системная реакция, обусловленная прогрессирующим панкреонекрозом: 5. Моноорганная недостаточность острая почечная или печеночная недостаточность.

Полиорганная недостаточность печеночно-почечный синдром, панкреатогенный шок, токсическая энцефалопатия, респираторный дистресс-синдром :.

Голод 2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого 4. Антиферментная терапия: -октреотид мкг х 3р. Реологически активная терапия: -гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.

Гистопротекция: -контрикал не менее 50 тыс. Инфузионная терапия: -Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена Нутритивная поддержка: -Энтеральное питание назоинтестинальная интубация изокалорическими смесями нутрикомп, нутризон, берлитион.

Хирургическая тактика при осложненных формах острого интерсициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза Лапаротомия выполняется только при осложнениях хирургического профиля деструктивный холецистит, ЖКК, острая кишечная непроходимость и др. Болезни оперированного желудка — это патологические состояния, возникшие после гастрорезекционных вмешательств и патогенетически связанные с ними. Проявляются диспепсическими расстройствами, болью в эпигастрии, вазомоторными и нейровегетативными реакциями, метаболическими и нутриционными нарушениями.

Диагностируются с помощью рентгенографии желудка, эзофагогастродуоденоскопии, общего и биохимического анализа крови. Для лечения используют серотониновые, симпато- и холиноблокаторы, заместительную ферментную терапию, седативные средства, спазмолитики, прокинетики, антибактериальные препараты, эубиотики.

При необходимости выполняют повторные операции. В связи с успехами консервативной терапии язвенной болезни, после хирургического лечения которой в прошлом обычно развивались постгастрорезекционные расстройства, в настоящее время превалируют синдромы, связанные с удалением органа по поводу рака. Развитие болезней оперированного желудка может быть обусловлено как изменением физиологических условий функционирования органов ЖКТ, так и врачебными ошибками, допущенными в ходе операции и послеоперационном периоде.

Зачастую факторы, провоцирующие возникновение БОЖ, сочетаются и усиливают эффект друг друга. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии, основными причинами постгастрорезекционной болезни являются:. По наблюдениям некоторых исследователей, постгастрорезекционная болезнь чаще встречается у пациентов, имеющих психические травмы и стрессы в анамнезе.

В таких случаях послерезекционные нарушения протекали тяжелее, с резко выраженной невротической симптоматикой. В группу повышенного риска входят пациенты холерического и меланхолического склада с неуравновешенным и слабым типами высшей нервной деятельности, больные, которые из экономических соображений отказались от поддерживающего медикаментозного лечения. Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях нарушений гастроинтестинальной секреции, моторики и всасывания, а также их влиянии на работу других органов.

Патогенез конкретного патологического состояния зависит от вызвавших его причин. В большинстве случаев пусковыми моментами являются снижение выработки компонентов желудочного сока и ускоренный пассаж химуса в кишечник, повышающие функциональную нагрузку на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, панкреатическую железу оперированного пациента. В ответ на поступление гипертонического химуса усиливается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.

Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием гемодинамических расстройств и неврологической симптоматики. При растяжении тонкой кишки большим объемом пищевых масс, которые транзитом поступили из желудка, происходит массивный выброс серотонина, приводящий к нарушению регуляции активности головного мозга.

Рефлекторное усиление секреции инсулина поджелудочной железой вызывает падение уровня глюкозы. Конечным итогом недостаточного переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, в первую очередь — железа, становятся нарушения обмена веществ и кроветворения, значительное снижение массы тела, полиорганные расстройства. У части оперированных пациентов ведущую роль играет застой пищевых масс в разных отделах ЖКТ — в двенадцатиперстной кишке при болезни приводящей петли либо в желудке после ваготомии.

Кишечный стаз или гастростаз, нарушающий процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с возникновением болевого синдрома, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. При некоторых состояниях происходит обратный заброс кишечного и желудочного содержимого в расположенные выше отделы ЖКТ с раздражением их слизистой оболочки, возникновением реактивного воспаления, атрофических и неопластических процессов.

При систематизации различных форм болезни оперированного желудка учитывают патогенез постгастрорезекционного синдрома, отсутствие или наличие органических изменений, особенности клинических проявлений. С учетом техники вмешательства в абдоминальной хирургии различают пострезекционную и постваготомическую патологию.

В группе болезней, возникших после удаления части желудка, в свою очередь, выделяют:. Постваготомическими болезнями считаются рецидивировавшая язва, послеоперационная диарея, дисфункция желудочной кардии с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагорефлюксной болезни, ускоренная демпинг-синдром или замедленная гастростаз эвакуация химуса, рефлюкс-гастрит щелочного генеза.

С пересечением блуждающего нерва также могут быть ассоциированы другие заболевания ЖКТ — панкреатит, холелитиаз. В некоторых случаях при демпинг-болезни, функциональном и механическом синдромах приводящей петли оправдано выделение нескольких степеней тяжести.

Симптоматика зависит от вида болезни оперированного желудка. В клинической картине могут наблюдаться как гастроинтестинальные симптомы, так и системные вазомоторные, нейровегетативные нарушения. При наиболее распространенном раннем демпинг-синдроме спустя минут после приема пищи возникает слабость, сосудистые реакции краснота или побледнение кожи лица , мелькание мушек перед глазами, головокружение, учащается сердцебиение.

Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: ухудшения аппетита, отрыжки, тошноты, урчания, дискомфорта в эпигастрии. У оперированного больного, страдающего гипогликемическим синдромом, через часа после употребления легкоуглеводистых продуктов внезапно развивается выраженная слабость, потливость, озноб.

Пациент предъявляет жалобы на головокружение, сильное чувство голода. Урежается пульс, падает АД. Приступ обычно длится минут. При синдроме приводящей петли отмечается тошнота, тяжесть в правой подреберной области, отрыжка.

Болезни оперированного желудка (стр. 1 из 3)

Болезни оперированного желудка. Скачать Kb. Щербаков А. Коро , история болезни. История болезни.. Контрольные вопросы: Классификация болезней оперированного желудка. Этиология и патогенез развития демпинг-синдрома. Клиническая картина и диагностика демпинг-синдрома.

Консервативная терапия при демпинг-синдроме Показания к хирургическому лечению при демпинг-синдроме. Этиология и патогенез щелочного рефлюкс-гастрита. Клиническая картина, диагностика и лечение при щелочном рефлюкс-гастрите. Этиология и патогенез рефлюкс-эзофагита. Клиническая картина, диагностика и лечение при рефлюкс-эзофагите. Показания к хирургическому лечению и его методы. Этиология и патогенез пострезекционной и постваготомической диареи.

Лечение при диарее. Показания к хирургическому лечению. Этиология и патогенез синдрома приводящей петли. Клиническая картина и диагностика синдрома приводящей петли. Показания к хирургическому лечению при синдроме приводящей петли и его методы. Этиология и патогенез пептической язвы анастомоза. Клиническая картина и диагностика пептической язвы анастомоза. Выбор метода операции. Профилактика болезней оперированного желудка.

Причины рецидива язвы после резекции желудка. Клиническая картина и диагностика рецидива язвы оперированного желудка. Практические навыки: Уметь собрать анамнез и сформулировать диагноз. Назначить план обследования. Назначить консервативное лечение. Знать принципы хирургической коррекции болезней оперированного желудка. Формы контроля: Контроль знаний при опросе и осмотре больных. Обсуждение курируемых больных. Решение ситуационных задач.

Тестовый контроль. Классификация болезней оперированного желудка А. Шалимов, В. Саенко, Функциональные расстройства: 1 демпинг-синдром; 2 гипогликемический синдром; 3 функциональный синдром приводящей петли. Органические поражения: 1 рецидив язвы; 2 пептическая язва анастомоза; 3 рак культи желудка; 4 синдром приводящей петли механического происхождения; 5 анастомозит; 6 рубцовые деформации и сужения анастомоза; 7 ошибки в технике операции; 8 пострезекционные сопутствующие заболевания панкреатит, энтероколит, гепатит.

Смешанные расстройства или сочетание А и Б, но главным образом в сочетании с демпинг-синдромом. Наиболее полно отвечает условиям клиники классификация болезней оперированного желудка, предложенная Б.

Функциональные патофизиологические расстройства: - демпинг-синдром; - гипогликемический синдром; - функциональный синдром приводящей петли; - синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит; - постгастрорезекционная и агастральная астения; - атония желудка и пилороспазм после ваготомии. Механические расстройства: - порочный круг; - механический синдром приводящей петли; - механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

Органические поражения желудка и его культи: - рецидив язвы после ушивания; - пептическая язва; - гастрит культи желудка; - рак культи желудка. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку. Этиология и патогенез. Кузин и соавт.

В настоящее время предложено более 25 теорий патогенеза демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме наблюдается быстрое опорожнение желудка или его культи.

При этом происходит выделение вазоактивных аминов, падение объема плазмы, гипергликемия. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения системы гипофиз — корковое вещество надпочечников — нервно-психические нарушения. Клиническая картина и диагностика. По тяжести течения различают 3 степени демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Демпинг-синдром легкой степени — симптоматика проявляется вскоре после еды только после приема сладких и молочных блюд и продолжается 15 - 20 минут в виде слабости, резкого чувства голода, сосущей боли в эпигастрии, потливости, побледнения кожного покрова, сонливости.

Пульс учащается на 5 - 10 ударов в мин. Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. При правильной диете можно избежать приступов, трудоспособность не нарушается. Демпинг-синдром средней степени тяжести — симптомы выражены значительно резче, приступы появляются 2 - 4 раза в неделю.

Синдром развивается на прием любой пищи. Во время приступа больные вынуждены ложиться. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 - 15 ударов мин. Такое состояние продолжается 30 - 60 минут. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные иногда до 3 часов приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 - 20 ударов в мин.

Клиническая картина демпинг-синдрома может сочетаться с синдромом гипогликемии. Трудоспособность утрачена. Консервативное лечение обычно не приносит облегчения. Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование - определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки дистонические и дискинетические явления нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике.

Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы. Консервативное лечение показано при легкой и средней степени демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие: 1 Диета физиологически полноценная, механически щадящая.

Калорийность около — ккал. Все блюда готовят на пару или варят. Прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в сутки, в положении лежа. Исключение приема жидкости во время еды. Показания к операции: 1 тяжелая степень демпинг-синдрома; 2 сочетание демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли; 3 отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Оперативное лечение должно предусматривать следующие задачи: восстановление анатомо-физиологического пути продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту; улучшение резервуарной функции желудка; обеспечение нормального поступления пищи в кишечник. Возможны следующие варианты хирургического лечения: — реконструкция анастомоза по Бильрот-II в анастомоз по типу Бильрот-I по Габереру ; — уменьшение просвета гастродуоденоанастомоза до 1,8 — 2 см после резекции желудка по Бильрот-I; — в случае сочетания демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли необходимо одновременно устранить причину синдрома приводящей петли.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.

Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции.

Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома: Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - мл.

Общее состояние остается вполне удовлетворительным. Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.

Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер.

Заболевания оперированного желудка

Болезни оперированного желудка развиваются в результате хирургического вмешательства, так как существенно изменяются анатомо-физиологическое взаимодействие органов пищеварительного тракта и нарушается нейрогуморальная функция, что влияет на организм в целом. Другими словами, это ятрогенные заболевания. В зависимости от проведенной операции могут возникнуть постгастрорезекционные или постваготомические расстройства, соответственно врач должен точно знать, какая именно операция была проведена пациенту.

Несколько десятилетий назад для устранения язвенной болезни применялась селективная проксимальная ваготомия. Сегодня существуют медикаменты способные уменьшить выраженность болезни и сократить число рецидивов, поэтому больные с неосложненными язвами лечатся консервативным путем. Ваготомия применяется только для хирургического лечения некоторых осложненных язв. Сегодняшние врачи гораздо чаще имеют дело с постгастрорезекционными нарушениями. По статистике у людей, которые были оперированы из-за язвы желудка чаще диагностируется демпинг-синдромы и открытые язвы соустье, а те, что оперировались из-за опухоли желудка чаще страдают от постгастрорезекционной анемии или дистрофии.

Можно предположить развитие осложнений, основываясь на характере операции и ее причинах, а также принимая во внимание другие заболевания пищеварительной системы, которые ухудшают компенсаторную функцию. Зависит проявятся ли осложнения и от выработки гастроинтестинальных гормонов, которые регулируют секреторную функцию, всасывание, моторку, кровоснабжение ЖКТ и его трофические процессы, а также и от наследственности и внешних факторов, влияющих на адаптацию вредные привычки, вкусовые предпочтения.

Есть несколько классификаций болезней. В зависимости от вида вмешательства расстройства делятся на 2 вида:. В норме пища из желудка поступает постепенно в тонкий кишечник малыми порциями и в течение нескольких часов, при этом она сразу разбавляется пищеварительными соками. После операции возможно нарушение этого процесса, что приводит к застою содержимого желудка или, наоборот, к его ускоренной эвакуации. После операции могут прогрессировать другие сопутствующие болезни, например, холецистит, панкреатит, энтероколит, гепатит.

Может развиться рефлюкс-гастрит или рефлюкс-эзофагит. Данная патология возникает гораздо чаще, чем другие осложнения. При демпинг-синдроме происходит ускоренный сброс еды из желудка и быстрый проход пищевого комка по тонкому кишечнику. В результате повышается осмотическое давление и происходит проникновение жидкости в просвет кишки. Ускоренное всасывание углеводов вызывает синтез инсулина больше, чем того требуется. Негативно влияет на организм и избыточное продуцирование биологически активных веществ и гормонов.

В зависимости от тяжести симптомов различают 3 степени болезни. При легкой форме расстройства приступы не сильно выражены и появляются периодически, часто после употребления некоторых продуктов, длятся недолго. При средней тяжести клиника проявляется после употребления любых продуктов, она более выражена и длительна. Работоспособность падает, больному приходится отдыхать после еды. При тяжелой степени заболевания симптоматика ярко выражена, работоспособность снижается настолько, что больной получает инвалидность.

Постановка диагноза не вызывает затруднений у врача. При рентгенодиагностике наблюдается быстрая эвакуация пищи из желудка и ее ускоренное прохождение по кишечнику. Также диагноз подтверждается характерной гликемической кривой, которая замеряется после углеводистой нагрузки. Расстройство называют еще поздним демпинг-синдромом.

Нередко эти болезни проявляются в дуэте, но могут развиваться и отдельно. После ускоренного прохождения желудка пища оказывается в тонкой кишке, а вместе с ней попадают углеводы.

Сразу отмечается много глюкозы в крови и поджелудочная железа выделяет большую дозу инсулина, это приводит к уменьшению концентрации сахара и формированию гипогликемии.

При приступе больные испытывают сильный голод, болезненные спазмы в животе, слабость, потливость, чувство жара, ощущение, что земля уходит из-под ног, учащенное сердцебиение, дрожь по телу, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Симптомы возникают спустя 2—3 часа после еды и продолжаются от двух минут до двух часов. После употребления больным углеводов гликемическая кривая отличается резким подъемом и таким же быстрым спадом концентрации сахара.

Уровень сахара становится ниже, чем он был. При данной патологии нарушено выведение содержимого двенадцатиперстной кишки и некоторая часть пищи попадает в приводящую петлю тонкого кишечника.

Различают функциональный синдром, который развивается из-за уменьшения моторики кишечника, и механический, который обусловлен неким препятствием, например, перегибом петли или спайкой. При данном синдроме больные испытывают боль под ребрами справа, которая появляется через некоторое время после трапезы и стихает после сильной рвоты в рвотных массах присутствует желчь.

Частая рвота провоцирует потерю электролитов, ухудшение пищеварения, уменьшение веса. Диагноз ставится на основе данных рентгенодиагностике. Специалист констатирует остановку контрастного вещества в приводящей петле и изменение ее моторики. Иногда в области эпигастрия врач при прощупывании может обнаружить, что петля растянута, это проходит после сильной рвоты.

Формируется из-за нарушения работы желудка, печени, тонкой кишки, поджелудочной железы. Причина патологии в малой емкости желудка и ускоренным сбросом пищи, а также в снижении выработки соляной кислоты и пепсина.

При расстройстве у пациента возникает потеря веса, дефицит железа, хрупкость костей. Могут появиться спустя год или даже восемь лет после проведенной операции. Клиника заболевания схожа с проявлениями язвенной болезни, но симптомы более выражены. Нередко возникают кровотечения и распространение язвенного поражения на соседние органы.

Подтвердит образование пептической язвы рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Развивается болезнь в результате нарушения пищеварительной функции и всасывания, это происходит из-за недостаточной секреции поджелудочного сока и изменений в тонком кишечнике. В постановке диагноза главную роль играет клиника заболевания.

Пациент отмечает урчание и метеоризм, диарею. Есть и признаки нарушения всасывания уменьшение веса, недостаток витаминов, внезапное сокращение икроножных мышц, ломит кости. При патологии может возникать дисфункция печени, поджелудочной железы, отмечаются психические расстройства ипохондрия, истерия, депрессия.

Может развиться железодефицитная анемия или дефицит кобаламина. Железодефицитная анемия возникает вследствие скрытого кровотечения из язв или эрозий. Анемия этого вида развивается и из-за нарушения ионизации и всасывания железа поскольку слизистая кишечника воспалена. После хирургического вмешательства нарушается синтез и изменяется микрофлора кишечника, а это существенно понижает утилизацию кобаламина и фолиевой кислоты.

Недостаток данных витаминов становится причиной мегалобластического кроветворения и анемии. Появляется через несколько недель после операции и исчезает без медицинского лечения спустя 1—2 месяца. Возникает из-за травмы и отека стенки пищевода. Среди причин и временная дисфункция кардии.

Развитие расстройства через более продолжительный временной период связывают с рубцом в зоне рассечения и с рефлюкс-эзофагитом. Подтверждается диагноз с помощью ренгенологии и эндоскопии. Расстройство возникает в результате замедленного опорожнения кишечника. Оно появляется из-за закупорки выходного отдела желудка механический гастростаз или нарушения ритма сокращений желудка, что провоцирует сильное растяжение его стенок функциональный гастростаз.

При патологии пациент ощущает переполнение в подложечной области, тошноту, временную боль. При тяжелых формах болезни боль присутствует постоянно, возникает сильная рвота застоявшимся содержимым желудка. Рвота снимает симптомы, поэтому пациенты часто вызывают ее специально. Причиной повторного появления язв считается незначительно уменьшенная денервация желудка и не уменьшающаяся выработка соляной кислоты. Часто рецидивы язв протекают без ярко выраженной симптоматики, поэтому пациентов, перенесших ваготомию, просят в течение пяти лет дважды в год проходить обследование.

У больных понос после вагатомии возникает достаточно часто. При патологии слишком быстро происходит эвакуация жидкости в кишечник. Это связано с изменением микрофлоры кишечника, нарушением выработки и всасывания желчных кислот, атрофией слизистой, ухудшением работы поджелудочной железы.

Болезнь проявляется поносом, который повторяется 3—5 раз в сутки, причем он возникает очень неожиданно, сопровождается усиленным газообразованием и урчанием. Понос отмечается несколько суток, подобное повторяется два раза в месяц. При подготовке к предстоящей операции больному назначают пройти противоязвенную терапию, а при онкологии проводятся общеукрепляющие мероприятия и устранение симптомов.

После проведенной операции назначается голод в течение двух дней. Затем, при отсутствии симптомов застоя пищи в желудке, пациент должен соблюдать рекомендованную диету. Нагрузка на желудок увеличивается постепенно. Если синтез соляной кислоты не уменьшился, то назначаются антациды. Диета рекомендована протертая Р она ограничивает механическое и химическое раздражение желудка.

На протяжении 2—5 лет после хирургического вмешательства пациент должен исключить из рациона легкоусваяемые углеводы и свежее молоко. Если операция прошла успешно, то приема медикаментов не требуется. Лечение осложнений возможно хирургическим или консервативным путем. Важное составляющее лечения это диета. Еда должна содержать большое количество белка, нормальное количество жира и сложных углеводов, требуется убрать из меню простые углеводы.

Медикаменты назначаются в зависимости от причин заболевания. Так, для улучшения сброса содержимого желудка в кишечник рекомендуются прокинетики, для снятия воспаления в слепой петле проводят антимикробную терапию, при тяжелой гипогликемии внутривенно вводят раствор глюкозы.

Большинство болезней оперированного желудка развиваются через небольшой промежуток времени и стихают в течение года. Больные должны тщательно следить за своим самочувствием и сообщать лечащему врачу о малейших нарушениях пищеварения, чтоб проводилась своевременная медикаментозная или диетическая коррекция. С диспансерного учета больные снимаются после трех лет отсутствия признаков развития болезней оперированного желудка. Заболевания оперированного желудка.

Время чтения: 7 минут Автор: Татьяна Спиридонова Возможные осложнения Характеристика патологий оперированного желудка Как не допустить развитие осложнений и какое требуется лечение Видео по теме. Ставится диагноз после изучения симптоматики заболевания, а также на основании результатов рентгенологии и эндоскопии, лабораторных данных. Симптомы отмечаются во время трапезы или в течение получаса после нее, хуже организм реагирует на сладкие и молочные продукты.

Комментариев: 5

  1. Ольга89:

    Малыши сразу после рождения узнают мать по стуку сердца, а примерно с 6 мес., иногда раньше не идут на руки к чужим, проявляют сильное беспокойство, так примерно до 3 лет. Некоторые больше общительны, некоторые меньше. Пока идет грудное вскармливание ребенок получает антитела из материнского молока. До 3 лет закладывается иммунитет ребенка, это как бы такие общие представления о детях.

  2. zanoza1305:

    Мне тоже нравится ринолайф. Вымывает корки, инфекцию из носа и снимает отечность

  3. ludaco:

    Спасибо! Очень люблю огурцы Только вот дороги уж очень они стали)))

  4. fedotcka:

    Antares, спасибо за ответ!Учту. С праздником! Мира Вам и добра!

  5. tan6246:

    Елена, )))) последнюю фразу я б на бигбордах написала,супер !